【AHA访谈】主席奖获得者专访：加州大学Gregg Fonarow教授谈心力衰竭与肥胖新观点

作者:  chenyang   日期:2017/11/23 9:43:49

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编者按：肥胖已成为全球性的重大健康问题，其与心血管病相关并增加心力衰竭（以下简称“心衰”）风险，关于“肥胖悖论”的研究也一直是心衰生理学研究领域的热点。在本届美国心脏协会（AHA）2017科学年会上，我们有幸采访到本届年会主席奖获得者——加州大学洛杉矶分校（UCLA）的Gregg Fonarow教授，特邀其对“肥胖悖论”、肥胖对心衰的影响及更多临床思考作出专业解析。

    编者按：肥胖已成为全球性的重大健康问题，其与心血管病相关并增加心力衰竭（以下简称“心衰”）风险，关于“肥胖悖论”的研究也一直是心衰生理学研究领域的热点。在本届美国心脏协会（AHA）2017科学年会上，我们有幸采访到本届年会主席奖获得者——加州大学洛杉矶分校（UCLA）的Gregg Fonarow教授，特邀其对“肥胖悖论”、肥胖对心衰的影响及更多临床思考作出专业解析。

 

 

    《国际循环》：首先祝贺您荣获主席奖！肥胖是心血管疾病明确的独立危险因素，在心衰患者中，肥胖患者的死亡率却低于体重正常或消瘦患者，请您谈谈对此的看法？

 

    Fonarow教授：这就是所谓的“肥胖悖论”，即肥胖是新发心衰的危险因素，但心衰患者的体重指数（BMI）越高，其死亡风险却越低。UCLA的Tamara Horwich等首先发现这一现象并开展相关研究，结果发现，超重及肥胖心衰患者的生存率比体重健康或低体重者更高，且及时处理合并疾病、血流动力学因素及危险因素后仍是如此。除此之外，近年来另有近二十项研究也再次显示了BMI与心衰结局之间存在上述反向相关性。

    《国际循环》：请您谈谈肥胖心衰生理学相关的最近研究及其临床应用进展？

 

    Fonarow教授：对于我们来说，理解肥胖导致心衰发病的原因及其对已发生的心衰却具有保护效应是非常有趣的挑战。据我所知，心衰时机体处于分解代谢状态，肥胖及超重的心衰患者具有更多脂肪组织及肌肉组织，故具有更多的代谢储备，能更好地承受心衰的分解代谢状态；而体重较低或健康体重者的上述代谢储备则较少。同时，脂肪因子和细胞因子的改变以及神经激素激活的改变也会影响上述相关性。总而言之，低体重及体重正常的心衰患者其神经激素激活更明显，而肥胖心衰患者的神经激素激活相对较弱，这种现象也会导致肥胖患者的心血管结局比低体重及体重正常者相对更好。同时，其他因素可能也在上述肥胖悖论中发挥一定作用。

 

    《国际循环》：关于心衰患者适合的体质构成和体脂比例，以及最优营养状态对改善心衰预后的意义，您有怎样的看法？

 

    Fonarow教授：肥胖悖论的一个影响是其可促使我们在临床实践中更加关注低体重及体重正常的心衰患者，并努力通过营养支持促使其增重。非常有趣的一个现象是在有关心衰的临床试验中，对ACEI类药物、ARB类药物及β受体阻滞剂等治疗反应较好的患者，其体重往往会增加。而减重患者一旦发生心衰，实际上预后会更差。因此，心衰患者有意或无意的减重均与预后较差有关，提示我们需考虑增加体重的问题。当然，对于极度肥胖的心衰患者，有意减重（通过营养、药物或减重手术）是否对其有益仍需更多的临床试验证据来加以验证。

 

    专家简介

 

   

 

    Gregg Fonarow教授，UCLA心肌病中心主任，心脏病预防项目主任。研究领域为心衰管理、预防心脏病学、疾病管理和实施治疗系统以改善临床结果等，发表800多篇研究文章和针对心衰的临床试验管理和预防研究。曾获得UCLA杰出教学奖、美国心脏病学学会（ACC）颁布的年轻教师奖和AHA年度杰出贡献奖。

 

 

版面编辑：张冉  责任编辑:任琳琳

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