AKI的形成机制
    对比剂急性肾损害（AKI）的发生与对比剂的2个主要特性——渗透压和粘度有关。高渗透压可以诱发腺苷、内皮素和其他肾血管收缩剂的释放，从而引起急性血管收缩。通过以上机制，肾脏血流量在短暂升高后会持续下降约50%，并维持数小时。碘对比剂在肾小管和集合管中浓缩，荧光透视可见持久肾图表现。积聚在肾内的对比剂会直接损伤细胞，导致肾小管细胞死亡。除了肾脏血管收缩和直接细胞毒性作用外，氧化应激在对比剂肾损伤中的作用不可忽视。氧化应激发生在慢性肾衰和糖尿病患者中，是导致内皮功能损伤的重要因素。对比剂滞留是导致AKI发生的重要原因之一，目前认为对比剂滞留和对比剂的粘度联系密切，动物实验和人体试验结果均显示，应用高粘度对比剂、肾损伤和/或年龄>73岁者对比剂滞留比例和AKI发生率较高。因此，使用对比剂的术前、术中和术后，保持较高的尿流率非常重要。究竟哪种对比剂特性在对比剂AKI发生过程中占有主导地位目前还有争议，2种特性在AKI方面或有协同作用。
    由于患者人群和基线危险因素的差异，不同文献报道对比剂AKI发生率差异很大。此外，在所有临床事件中，由于定义标准的不同，发生率也各不相同。在近期文献中，对比剂AKI通常定义为，对比剂给药后24 h内，发生血清肌酐（SCr）升高，并在5 d后达峰值。在大多数情况下，SCr的升高可用绝对值（0.5~1.0 mg/dl）表示，也可用升高超过基线值的比例25%或50%表示。临床试验中最常用的定义是，术后48 h SCr升高0.5 mg/dl以上或比基线值升高25%以上。欧洲泌尿生殖放射学会关于对比剂AKI的定义是，（对比剂血管内给药后3 d内，无其他原因的情况下，SCr升高>0.5 mg/dl或>25%。

对比剂的给药前评价
    对比剂给药前评价肾功能对保证采取适当步骤降低AKI风险非常重要。美国国家肾脏病基金会在肾脏病患者预后及生存质量指导（K/DOQI）中建议采用估计的肾小球滤过率（eGFR）作为评估肾功能的指标。我国肾脏病学者已将该公式进行调整，以使其更适合我国人群，目前正在进行外部验证。根据我们的经验，在行冠脉介入诊疗操作前，一定要对患者行危险性评估。术前经过评价的患者可分为低度危险组和高度危险组。低度危险患者就是无肾功能损害病史，其肌酐<120 μmol/L（1.36mg/dl）。高度危险患者具备以下特点（2项中的任1项）：①肾功能损害：肌酐>120 μmol/L（1.36mg/dl）；②具备以下任意3项：年龄>70岁、糖尿病且伴蛋白尿、心功能衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾毒性药物、高血压、高胆固醇血症、高尿酸血症、多发性骨髓瘤。低度危险患者术前只要保证患者有充分的水化状态即可，不需要作特殊处理。

高危患者的处理
    高危患者降低风险的措施如下：①暂停肾毒性药物。在对比剂给药前几天，应尽可能暂停使用非甾体类抗炎药物（NSAIDS）、神经钙蛋白抑制剂、大剂量髓袢利尿剂、氨基糖甙类药物和其他肾毒性药物；在所有使用对比剂的手术前，应常规暂停使用二甲双胍。②扩容水化。水化可以明确降低造影剂肾病发生率。目前建议采用的方法为：对于有AKI危险因素的住院患者应该在在造影前12 h并持续至术后6~24 h给予等渗晶体液（1~1.5ml/kg/h），对非住院病人，则至少在术前3 h开始输液。③对比剂用量。对比剂的用量是对比剂AKI的危险因素之一。一般原则是，以毫升为单位，对比剂的用量不得超过基线eGFR值的2倍。有明显慢性肾脏疾病（CKD）的患者，诊断性导管术计划使用的对比剂应少于30ml，如果继而进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），合理用量应少于100ml。④合理选择对比剂。对于拟行血管造影的慢性肾功能不全患者，临床证据支持选用非离子型等渗对比剂，并获得2007 ACC/AHA/SCAI的支持（Ia类证据）。⑤给药途径。已有较多证据表明，动脉途径注射对比剂AKI的发生率高于静脉途径。⑥透析和血液滤过。透析可清除对比剂，但目前还没有临床证据证明预防性透析能降低AKI的风险。治疗费用、副作用以及对重症监护病房（ICU）的依赖则限制了血液滤过的使用。⑦药物因素。到目前为止，尚未证明有哪种药理学制剂能确切、有效地预防AKI。
    预防AKI可以简单用10个字加以概括：分层、水化、限量、等渗、低粘。具体讲就是术前危险度分层、围手术期水化、术中严格限制对比剂用量、推荐非离子型等渗或低渗对比剂。

对比剂AKI防治存在的问题
    首先，SCr作为基线肾功能和AKI的指标，既不直接也不灵敏。因此，需要寻找一种高特异、反映AKI的血液和尿液生物标志物。中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）是载脂蛋白家族的成员之一，分子量小（25 kDa）且不易降解，易于从尿液中排泄并检出，当发生肾毒性或缺血性损伤后（如，接触对比剂），皮质肾小管、血液、尿液中会出现NGAL大量蓄积。因此，全血NGAL可能是一个早期、敏感的AKI标志物。另外，体内所有有核细胞都能稳定产生半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cystatin C），Cystatin C作为肾脏从血液中滤出的一种血清蛋白，具有分子量小、能自由通过肾小球滤过膜的特点，其血液浓度与肾小球滤过率有关，而与身高、体重、肌肉量、年龄、性别无关，因此，也可作为肾功能的检测指标，且已获得美国食品与药品监督管理局（FDA）的批准。
    其次，寻找和评价有效的预防策略，并最终达到预防和减少AKI发生的目标。目前有前景的预防策略包括：口服或静脉使用抗氧化剂（包括强效抗氧化剂去铁酮［Deferiprone］）；使用导流导管向肾内输入肾血管扩张剂；强化水化以增加尿量，从而缩短碘对比剂在肾小管内的停留时间；全身降温；使用不透射线且肾毒性较低的新型对比剂。冠状动脉注射后通过冠状窦回收回流血液和对比剂以减少流入肾脏的对比剂的量是最近出现的一种更新的方法。